 2010年7月21日，北京生命科学研究所张跃林实验室在PNAS杂志上发表文章报道了的拟南芥抗性蛋白SNC1通过与转录辅阻遏物TPR1相互作用，抑制植物抗病防御过程中的负调控因子，从而激活抗性蛋白所介导的植物免疫反应的分子机制。
在动植物中广泛存在着一类含有结合核苷酸的结构域（nucleotide-binding domain）与富含亮氨酸重复序列（leucine-rich repeats）的蛋白，即NLR蛋白。虽然早在15年前已有报道这些NLR抗性蛋白是作为植物免疫反应的受体而起作用，但是它们激活下游防御反应的机制仍然不清楚。
本研究发现拟南芥中的TIR-NB-LRR型抗性蛋白SNC1通过其相互作用的蛋白TPR1调控植物抗病反应。敲除TPR1及其同源基因导致由SNC1与其它TIR-NB-LRR型抗性蛋白所介导的植物免疫反应减弱。而TPR1的过量表达则组成性激活由SNC1所介导的免疫反应。TPR1作为一个转录辅阻遏因子, 在植物体内通过与组蛋白去乙酰化酶HDA19互作来调控植物的抗病反应。运用染色质免疫沉淀的方法，我们找到两个TPR1的靶基因DND1和DND2。它们是植物免疫反应的负调控因子，其表达在植物抗病防御反应的早期受到抑制。以上研究结果表明SNC1通过其互作蛋白TPR1抑制DND1和DND2等负调控因子，从而激活抗性蛋白所介导的植物免疫反应。
北京生命科学研究所与中国农业大学联合招收的博士研究生朱兆海为该论文的第一作者。其他作者还有加拿大UBC大学的博士研究生徐芳和Cheng YuTi，Marcel Wiermer博士, 李昕博士及北京生命科学研究所的张亚晰博士。北京生命科学研究所的张跃林博士为本论文的通讯作者。此项研究为科技部和北京市科委资助课题，在北京生命科学研究所完成。 |
